Den här artikeln förklarar ateroskleros, en sjukdom där fettavlagringar byggs upp i artärerna och orsakar hjärtinfarkt, stroke och andra allvarliga hälsoproblem. Sjukdomen drabbar över 37 % av vuxna i USA och står för 31 % av alla dödsfall globalt. Nyckelfaktorer inkluderar LDL-kolesterol ("dåligt" kolesterol), inflammation och riskfaktorer som högt blodtryck och rökning. Behandlingar finns, men global tillgång är en utmaning. Kunskap om hur plack bildas och utvecklas hjälper patienter att hantera risker.

Ateroskleros: Orsaker, risker och förebyggande

Innehållsförteckning

• Bakgrund/Introduktion
• Epidemiologi
• Hur ateroskleros startar
• Plackutveckling
• Diagnostik och riskbedömning
• Behandling och förebyggande
• Kliniska implikationer
• Begränsningar
• Patientrekommendationer
• Källinformation

Bakgrund/Introduktion

Ateroskleros uppstår när fettmaterial ackumuleras i artärernas inre lager (tunica intima). Termen betyder "gröt" på grekiska, vilket beskriver plackets fettkärna. Dessa plack kan:

• Blockera blodflödet och orsaka syrebrist i vävnader
• Spricka plötsligt och leda till livshotande blodproppar

Sjukdomen ligger bakom de flesta hjärtinfarkter (myokardieinfarkter), många stroke och perifer artärsjukdom som kan kräva amputation. Även om behandlingar har förbättrat utfallen, är tillgången globalt sett ojämn. Att förstå ateroskleros är avgörande eftersom tidig intervention räddar liv – de flesta patienter överlever nu akuta händelser med rätt vård.

Epidemiologi

Aterosklerotisk kardiovaskulär sjukdom (KVS) är världens främsta dödsorsak:

• Över 17 miljoner dödsfall 2015 (31 % av globala dödsfall)
• 7,4 miljoner från kranskärlssjukdom
• 6,7 miljoner från stroke årligen

I USA:

• 37,4 % av män och 35,9 % av kvinnor över 20 har KVS
• Högre förekomst hos svarta individer (46,0 % män, 47,7 % kvinnor) jämfört med vita (37,7 % män, 35,1 % kvinnor)

Trots behandlingsframsteg:

• 75 % av KVS-dödsfall sker i låg- och medelinkomstländer
• Globala skillnader i behandlingstillgång finns; endast 33,2 % av amerikanska patienter uppnådde optimal LDL-reduktion 2005–2008

Stora riskfaktorer inkluderar rökning, dålig kost, fysisk inaktivitet och fetma – där fetmaepidemin hotar framstegen.

Hur ateroskleros startar

Ateroskleros kräver LDL-kolesterolpartiklar som transporterar kolesterol i blodet. Nyckelfakta:

• Nivåer över 20–30 mg/dL (0,5–0,8 mmol/L) möjliggör plackbildning
• Genetiska bevis bekräftar LDL:s kausala roll – personer med familjär hyperkolesterolemi utvecklar tidig KVS

Hur LDL orsakar skada:

1. LDL-partiklar tränger in i artärväggarna genom skadad endotel (blodkärlens innerhinna)
2. De oxideras (kemisk förändring) i artärväggen
3. Oxiderat LDL utlöser inflammation och immunsvar

Andra viktiga bidragande faktorer:

• Inflammation: Immunceller reagerar på oxiderat LDL och frisätter kemikalier som förvärrar placktillväxt
• Endoteldysfunktion: Riskfaktorer som högt blodtryck skadar blodkärlens innerhinna och underlättar LDL-inträngning
• Stört blodflöde: Plack bildas där blodflödet är turbulent (t.ex. vid artärgrenar)

Andra riskfaktorer inkluderar hypertoni, diabetes och rökning – alla kopplade till inflammation. Biomarkörer som hsCRP (högkänsligt C-reaktivt protein) indikerar inflammationsnivåer och förutsäger KVS-risk.

Plackutveckling

När processen väl har inletts växer plack genom:

• Skumcellsbildning: Immunceller (makrofager) fagocyterar LDL och blir fettfyllda "skumceller"
• Glatt muskelmigration: Muskelfibrer från artärväggar rör sig in i plack och producerar kollagen
• Extracellulär matrixuppbyggnad: Kollagen och andra proteiner bildar en fibrös kappa över fettkärnan

Avancerade plack innehåller:

1. Lipidkärna (kolesterolavlagringar)
2. Fibrös kappa (kollagenskikt)
3. Kalciumavlagringar

Plack blir farliga när:

• Fibrösa kappor tunnas ut och spricker (Fig. 3)
• Blodproppar bildas på spruckna plack och blockerar artärer
• Plack växer tillräckligt för att begränsa blodflödet

T-celler (immunceller) reglerar processen – vissa typer främjar placktillväxt medan andra skyddar mot den.

Diagnostik och riskbedömning

Läkare använder flera metoder för att bedöma aterosklerosrisk och allvarlighetsgrad:

Riskbedömning inkluderar både traditionella faktorer (kolesterol, blodtryck) och nya markörer som inflammationsnivåer.

Behandling och förebyggande

Beprövade behandlingar inkluderar:

• Statiner: Minskar LDL med 30–60 % och sänker risken för hjärtinfarkt
• PCSK9-hämmare: Nya läkemedel som minskar LDL med 60 % vid resistens
• Blodtryckskontroll: Minskar belastning på artärer

Mellan 1999 och 2008 ökade behandlingsfrekvensen för högt LDL i USA från 28,4 % till 48,1 %, med fler patienter som uppnådde målvärden. Globala initiativ som WHO:s Global Hearts syftar till att förbättra förebyggande genom:

1. Tobakskontroll
2. Saltreducering i livsmedel
3. Förstärkt primärvård

Trots framsteg är läkemedelstillgången fortfarande ojämn globalt.

Kliniska implikationer

För patienter kan ateroskleros orsaka:

• Hjärtinfarkter vid blockering av kranskärl
• Stroke från blockerade hjärnartärer
• Perifer artärsjukdom som leder till bensmärta eller koldbrand

Viktiga framsteg innebär:

• De flesta patienter överlever akuta händelser med snabb behandling
• Tidig intervention minskar komplikationer med 40 %
• Hjärtsvikt förblir ett problem efter större händelser

Ändå står KVS för 18 % av förlorade disability-adjusted life years i rika länder, med en högre börda i utvecklingsländer.

Begränsningar

Viktiga obesvarade frågor inkluderar:

• Oxiderat LDL:s roll: Starkt hos djur men obevisat hos människor
• Antioxidantterapier: Misslyckades i kliniska prövningar (t.ex. succinobucol-studie)
• HDL-kolesterol: Höga nivåer korrelerar med lägre risk, men att höja dem förbättrar inte utfall

Forskningsluckor:

1. Hur exakt riskfaktorer utlöser plackbildning
2. Varför plack spricker oförutsägbart
3. Hur man minskar kvarstående risk trots nuvarande behandlingar

Globala utmaningar inkluderar ojämn behandlingstillgång och ökande fetmafrekvens.

Patientrekommendationer

Åtgärder för att minska risk:

1. Känn dina värden:
   • Mål-LDL: Under 70 mg/dL vid hög risk
   • Blodtryck: Under 120/80 mmHg
2. Läkemedelsföljsamhet:
   • Ta föreskrivna statiner regelbundet
   • Fråga om PCSK9-hämmare om LDL förblir högt
3. Livsstilsförändringar:
   • Sluta röka (fördubblar KVS-risk)
   • Minska saltintag till <5 g/dag
   • Motionera 150+ minuter/vecka
4. Övervakning:
   • Gör regelbundna hsCRP-tester vid hög risk
   • Diskutera kalciumscoring med din läkare

Om diagnostiserad:

• Delta i alla hjärtrehabiliteringssessioner
• Rapportera nya bröstsmärtor eller obehag i benen omedelbart
• Gå med i stödgrupper för läkemedelsföljsamhet

Källinformation

Originalartikel: "Ateroskleros"
Författare: Peter Libby, Julie E. Buring, Lina Badimon, Göran K. Hansson, John Deanfield, Márcio Sommer Bittencourt, Lale Tokgözoğlu, Eldrin F. Lewis
Publicerad i: Nature Reviews Disease Primers (2019)
Notera: Denna patientvänliga artikel bygger på peer-granskad forskning