Icke-alkoholisk fettleversjukdom (NAFLD) drabbar cirka 25 % av den vuxna befolkningen i Europa och är kopplad till fetma och typ 2-diabetes. Nyckelfynd visar att även om enkel steatos (fettansamling) är vanlig, utvecklar 10–25 % av patienterna farlig leverinflammation (NASH), och 20 % av dessa får livshotande fibros eller cirros. Diagnosen baseras på blodprov, bilddiagnostik som ultraljud (85 % noggrannhet vid måttlig till svår fettansamling) och avancerade verktyg som FibroScan, även om leverbiopsi fortfarande är guldstandarden trots dess risker. Avgörande är att en viktnedgång på 7 % genom livsstilsförändringar signifikant förbättrar leverhälsan.

Förstå icke-alkoholisk fettleversjukdom: Diagnos, risker och behandling

Innehållsförteckning

• Vad är NAFLD och varför är det viktigt
• Hur vanlig är NAFLD?
• NAFLDs stadier: Från fett till leversvikt
• Diagnostisering av NAFLD: Symtom och blodprov
• Bilddiagnostik för påvisande av leverfett
• Identifiering av farlig inflammation (NASH)
• Upptäckt av leverärr (fibros och cirros)
• När leverbiopsier behövs
• Behandling: Livsstilsförändringar som första försvar
• Vad detta betyder för patienter
• Begränsningar i nuvarande kunskap
• Åtgärdssteg för patienter
• Källinformation

Vad är NAFLD och varför är det viktigt

Icke-alkoholisk fettleversjukdom (NAFLD) är den vanligaste kroniska leversjukdomen i västvärlden. Den börjar när fett ansamlas i levercellerna och utgör mer än 5 % av organets vikt. Till skillnad från alkoholrelaterad leversjukdom uppstår NAFLD utan signifikant alkoholkonsumtion. Denna sjukdom är nära kopplad till den globala fetma- och typ 2-diabetesepidemin och förväntas bli den främsta orsaken till levertransplantationer världen över.

Sjukdomen utvecklas genom distinkta stadier: inledande fettansamling (steatos), följt av inflammation (icke-alkoholisk steatohepatit eller NASH), därefter ärrbildning (fibros) och slutligen permanent skada (cirros) eller levercancer. Avgörande är att NAFLD oberoende ökar risken för hjärt-kärlsjukdom—den främsta dödsorsaken i denna patientgrupp—vilket gör tidig diagnostik och behandling livsviktigt.

Hur vanlig är NAFLD?

NAFLD drabbar ungefär 25 % av den vuxna befolkningen i Europa. Förekomsten ökar dramatiskt i högriskgrupper:

• 63 % av personer med fetma
• 50 % med typ 2-diabetes
• 50 % med högt blodtryck eller kolesterol

Genetiska faktorer spelar också roll. Cirka 20 % bär på en genvariant (PNPLA3 I148M) som fördubblar fettansamlingen i levern genom att störa fettprocesserande enzymer. Att ha flera metaboliska riskfaktorer—särskilt fetma, diabetes och högt blodtryck—ökar sannolikheten för svår NAFLD-progression avsevärt.

NAFLDs stadier: Från fett till leversvikt

NAFLD utvecklas i förutsägbara stadier med distinkta egenskaper:

1. Steatos: Ofarlig fettansamling (>5 % av levercellerna drabbade).
2. NASH: Inflammation och celldöd (utvecklas hos 10–25 % av steatosfall).
3. Fibros: Sårvävnadsbildning (inträffar hos 20 % av NASH-patienter).
4. Cirros: Svår ärrbildning som leder till leversvikt (drabbar en liten andel).

Varje stadium ökar riskerna: NASH får leverceller att ballongera och dö, medan fibros skapar styv ärrvävnad som kan blockera blodflödet. Vid cirros krymper levern och blir knottrig, vilket dramatiskt ökar risken för levercancer och död.

Diagnostisering av NAFLD: Symtom och blodprov

NAFLD är ofta ”tyst” utan symtom. Diagnosen kräver bekräftelse på leverfett samt uteslutning av andra orsaker som tung alkoholkonsumtion eller hepatit. Nyckelmetoder inkluderar:

• Blodprov: 80 % av patienter har normala leverenzymvärden eftersom standardgränser för ALT (alanin transaminas) är för höga. Reviderade övre gränser bör vara 30 IE/L för män och 19 IE/L för kvinnor.
• Metabolt syndrom screening: Läkare kontrollerar för fetma, diabetes, högt blodtryck och onormalt kolesterol.
• Scoringssystem:
  • Fatty Liver Index (använder BMI, midjemått och blodtriglycerider)
  • NAFLD Liver Fat Score (använder metabola syndrommarkörer och insulinnivåer)—poäng >0,640 indikerar steatos med 84 % sensitivitet

Alla patienter behöver en fullständig leverscreening för att utesluta andra tillstånd, inklusive tester för hepatit, autoimmuna sjukdomar och järnöverbelastning.

Bilddiagnostik för påvisande av leverfett

Bilddiagnostik bekräftar fettansamling icke-invasivt. Alternativen varierar i noggrannhet och tillgänglighet:

• Ultraljud: Förstahands test med 85 % sensitivitet för måttlig till svår fettansamling (>30 % leverfett). Begränsningar: Missar mild steatos och är operatörsberoende. Avancerade versioner som CAP (Controlled Attenuation Parameter) förbättrar detektionen.
• DT-skannrar: Upptäcker måttlig till svår fettansamling men utsätter patienter för strålning. Mindre tillförlitliga för milda fall.
• MR-tekniker: Noggrannast. MR-spektroskopi (MRS) och MRI-PDFF (proton density fat fraction) upptäcker även låga fetthalter men är dyra och tidskrävande.

Ingen enskild metod är perfekt. Ultraljud förblir föredragen för inledande screening på grund av säkerhet och kostnad, medan MR reserveras för komplexa fall.

Identifiering av farlig inflammation (NASH)

Att upptäcka NASH—inflammatorisk leverskada—är kritisk eftersom det driver sjukdomsprogressionen. Tyvärr:

• Ingen tillförlitlig blodtest eller bilddiagnostisk metod finns ännu för rutinmässig NASH-diagnostik.
• Risken ökar med metabolt syndrom: Patienter med fetma och diabetes har högst sannolikhet.
• Leverbiopsi förblir guldstandarden, kontrollerar för ballongerade celler och inflammation.

Framväxande tekniker som multiparametrisk MR visar potential. Liver Inflammation and Fibrosis (LIF)-score kombinerar flera mätningar för att bedöma NASH men kräver ytterligare validering i stora studier.

Upptäckt av leverärr (fibros och cirros)

Stadieindelning av fibros är essentiell eftersom avancerad ärrbildning (stadier F3–F4) avsevärt ökar risken för leversvikt och död. Icke-invasiva alternativ inkluderar:

• Blodbaserade scores:
  • NAFLD Fibrosis Score: >0,676 indikerar avancerad fibros
  • FIB-4 Score: >2,67 föreslår svår ärrbildning
  • ELF (Enhanced Liver Fibrosis) Test: ≥10,51 signalerar avancerad sjukdom
• Bilddiagnostiska verktyg:
  • FibroScan (transient elastografi): >7,6 kPa indikerar fibros; >13 kPa föreslår cirros
  • ARFI (acoustic radiation force impulse): 1,63 m/s = fibros; 1,94 m/s = cirros

Fetma minskar FibroScans noggrannhet—misslyckanden ökar från 1 % vid BMI<25 till 42 % vid BMI>40. Alla tester kämpar med ”gråzon”-resultat, vilket kräver upprepad testning var 2–3 år.

När leverbiopsier behövs

Trots begränsningar förblir biopsier essentiella i specifika situationer:

• Diagnostisk osäkerhet (t.ex. onormala tester men oklar orsak)
• Hög fibrosrisk där icke-invasiva tester är oklara
• Övervakning av läkemedelsbehandlingseffektivitet i kliniska prövningar

Biopsier provtar endast ~1/50 000 av levern, vilket riskerar falska negativ. De är också invasiva, dyra och olämpliga för upprepad övervakning.

Behandling: Livsstilsförändringar som första försvar

Viktnedgång är hörnstenen i NAFLD-behandling:

• 7 % viktnedgång förbättrar konsekvent leverhistologi—minskar fett, inflammation och ballongerade celler.
• Fördelar sträcker sig bortom levern: Bättre blodsockerkontroll, lägre blodtryck och förbättrat kolesterol.

Inga läkemedel är ännu godkända specifikt för NAFLD av FDA, även om diabetesmediciner som GLP-1-agonister kan hjälpa. Kliniska prövningar fokuserar på läkemedel för att lösa NASH, men livsstil förblir den beprövade förstahandsbehandlingen.

Vad detta betyder för patienter

Om du har fetma, diabetes eller metabolt syndrom bör du screenas för NAFLD—även med normala leverblodprov. Tidig upptäckt förhindrar progression:

• Fibrosstadieindelning är kritisk: Avancerad ärrbildning kräver specialistsjukvård och cancerscreening.
• Hjärt-kärlrisker är höga: NAFLD ökar oberoende risken för hjärtsjukdom och stroke.
• Viktnedgång fungerar: Måttliga reduktioner (5–10 % kroppsvikt) förbättrar utfall signifikant.

Begränsningar i nuvarande kunskap

Viktiga luckor kvarstår i NAFLD-vård:

• Ingen validerad icke-invasiv test för NASH existerar, vilket tvingar till förlitan