Urinmikroskopi vid hjärtsvikt: En nyckelundersökning för att diagnostisera akut njurskada

Hoppa till avsnitt

• Klinisk fallbeskrivning: Hjärtsvikt och stigande kreatinin
• Urinsedimentanalys vid njurskada
• Tolkning av urinmikroskopifun
• Behandlingskonsekvenser av urinundersökning
• Bredare kliniska tillämpningar av urinmikroskopi
• Fullständig transkription

Klinisk fallbeskrivning: Hjärtsvikt och stigande kreatinin

Dr. David Ellison, MD, beskriver en konsultation med en patient som hade akut dekompenserad hjärtsvikt. Patienten led av känd kronisk njursjukdom med ett baslinjekreatinin på 2,5 mg/dL. Behandling med högdosade loopdiuretika som furosemid ledde framgångsrikt till en diures på 3–4 liter per dygn. Trots detta steg patientens serumkreatinin från 2,2 till 3,0 mg/dL under tre dagar. Denna ökning oroade primärvårdsteamet, som ansåg att den tydde på överdriven diures och förestående njurskada. De krävde därför att diuretika skulle avbrytas, vilket skapade ett kritiskt behandlingsdilemma.

Urinsedimentanalys vid njurskada

Istället för att enbart förlita sig på kreatininvärdet utförde Dr. Ellison en mikroskopisk urinsedimentanalys. Han tog ett färskt urinprov från patientens Foleykateterpåse. Provet centrifugerades för att koncentrera eventuellt fast material, eller sediment, inför analys. Dr. David Ellison, MD, betonar att en nefrologs direkta mikroskopering kan vara mer exakt än automatiserade laboratorietester eller nyare biomarkörer för att fastställa typen av njurfunktionsnedsättning. Denna praktiska metod ger omedelbara, handlingsbara data vid sängen.

Tolkning av urinmikroskopifun

Urinsedimentanalysen avslöjade enbart hyalina cylindrar. Dessa är enkla proteinstrukturer som indikerar en funktionell nedgång i njurperfusion, ofta på grund av volymbrist eller minskad blodtillgång från hjärtsvikt. Avgörande var att sedimentet saknade tecken på strukturell njurskada. Det fanns inga vita blodkroppar, röda blodkroppar eller cellulära cylindrar. Frånvaron av grumliga bruna granulära cylindrar, som är klassiska markörer för akut tubulär nekros (ATN) och äkta njurskada, var det mest signifikanta fyndet. Detta mönster bekräftade ett pre-renalt tillstånd.

Behandlingskonsekvenser av urinundersökning

Baserat på urinmikroskopiresultaten rekommenderade Dr. Ellison att fortsätta den aggressiva diuretikabehandlingen. Han försäkrade teamet att det stigande kreatininet speglade en hemodynamisk förändring, inte en parenkymskada. Nuvarande riktlinjer stöder att sikta på en diures på 3–5 liter per dygn vid akut dekompenserad hjärtsvikt. Att uppnå fullständig avsvällning är avgörande för att förbättra utfallen, minska återinläggningar och förlänga överlevnaden. Dr. David Ellison, MD, drog slutsatsen att fördelarna med effektiv avsvällning vida övervägde den tillfälliga, funktionella kreatininstegningen i detta sammanhang.

Bredare kliniska tillämpningar av urinmikroskopi

Detta fall understryker urinsedimentmikroskopins bestående värde inom nefrologi. Det är ett snabbt, lågkostnadsdiagnostiskt verktyg som differentierar mellan pre-renal azotemi och akut njurskada. Dr. Ellisons tillvägagångssätt belyser en viktig klinisk pärla: ett stigande kreatinin under diures bör inte automatiskt leda till avbrott av behandlingen. Istället bör det föranleda en diagnostisk utvärdering för att fastställa orsaken. För nefrologer och intensivister förblir behärskning av urinmikroskopi en essentiell färdighet för att vägleda komplexa vätskehanteringsbeslut hos kritiskt sjuka patienter.

Fullständig transkription

Dr. Anton Titov, MD: Kan du vänligen diskutera en klinisk berättelse eller vignett som illustrerar några av de ämnen som har tagits upp?

Dr. David Ellison, MD: Ja, jag tror att detta är lite den vignett vi pratade om tidigare, men låt mig upprepa den. Jag hade jour en helg på sjukhuset för ungefär ett år sedan, under COVID. Jag såg patienter på onkologiavdelningen och fick ett samtal från en kardiolog på OHSU som är intresserad av hjärtsvikt.

Han bad mig konsultera en patient, men innan vi såg patienten ville han fråga mig om min filosofi angående patienter med dekompenserad hjärtsvikt, eftersom han fick höra att patienten fick höga doser av furosemid. Och kreatininet steg, så primärteamet krävde att avbryta furosemid eftersom kreatininet hade gått från 2,2 till tre på tre dagar.

Han berättade att patienten svarade på diuretika och producerade tre till fyra liter vätska per dygn. Och han sa att primärvårdsteamet också var mycket oroligt eftersom de trodde att patienten fick för mycket diures och producerade för mycket urin.

Vi slutade med att gå och se patienten, och beskrivningen stämde exakt. Patienten hade kommit in med svår akut dekompenserad hjärtsvikt. Patienten hade känd kronisk njursjukdom med ett baslinjekreatinin på ungefär två och en halv och var verkligen i extremis när han kom in.

De började ge honom loopdiuretika. Det positiva var att patienten urinerade tre till fyra liter per dygn. Vi brukade anse att den mängden urinproduktion per dygn hos en sådan patient var oroande. Vi trodde att vi borde begränsa vätskeutsöndringen till en till två liter per dygn.

Och när patientens kreatinin började stiga trodde vi också att det var en indikation på överdriven diures och dags att dra ned. Men tack vare nya kontrollerade studier, som visar att vi bör sikta på tre till fem liter per dygn av diures vid akut dekompenserad hjärtsvikt, är det ett ganska bra målintervall.

Vi bör sikta på tre till fem liter per dygn för diures. Och som jag nämnde tidigare bör vi inte vara alltför oroliga för att kreatininet stiger. Med det sagt, när vi såg den patienten och det stigande kreatininet, noterade vi det, och det är möjligt att det potentiellt skulle kunna leda till en verklig akut njurskada.

Så vi ville utvärdera patienten för att säkerställa att det rörde sig om en funktionell nedgång i njurfunktionen, inte en njurskada. Så vad gjorde vi? Vi skickade inte biomarkörer, vi skickade inte ett elektrolytpanellaboratorietest eller en NGAL.

Istället frågade vi vad vi alltid gör: sjuksköterskan gav oss ett urinprov från Foleypåsen, och vi fick ett färskt urinprov. Vi tog det till laboratoriet. Vi centrifugerade urinet och gjorde en mikroskopisk undersökning.

Även om vi ofta skickar urinet till laboratoriet, tror vi att det finns data som stöder att en nefrologs mikroskopering är mer exakt för att fastställa njurskada.

När vi tittade på urinet var vi mycket nöjda med att se att det fanns några hyalina cylindrar, men inga andra formed elements. Det fanns inga vita blodkroppar, inga röda blodkroppar, och absolut inga cellulära cylindrar. Hyalina cylindrar indikerar bara en funktionell nedgång i njurverksamheten.

Men om vi hade sett många grumliga bruna cylindrar, till exempel, som indikerar akut njurskada, skulle vi ha gått tillbaka och sagt, vänta, du behöver förmodligen dra ned eftersom den här patienten får en äkta akut njurskada.

Istället gick vi tillbaka och sa, nej, patienten svarar på loopdiuretikum. Fortsätt, patienten är inte fullständigt avsvullen. Om patienten blir fullständigt avsvullen har de en mycket högre chans att lämna sjukhuset och stanna utanför sjukhuset och faktiskt leva längre.

Vi kommer att leva med det faktum att kreatininet har stigit lite. Och det är okej. Så vi försäkrade teamet att de gjorde rätt sak.