Mekanismer för diuretikabehandling vid hypertoni och njursjukdom

Hoppa till avsnitt

• Diuretikamekanismer vid hypertoni
• Fysiologiska förändringar över tid
• Bedömning av volymstatus
• Tillvägagångssätt vid kronisk njursjukdom
• Skillnader i behandlingsmål
• Fullständig transkription

Diuretikamekanismer vid hypertoni

Dr. David Ellison, MD, belyser en grundläggande pedagogisk poäng för vårdpersonal. Han förklarar att diuretika vid essentiell hypertoni inte främst används för att minska den extracellulära vätskevolymen – en vanlig missuppfattning bland kliniker. Den initiala effekten innebär visserligen utsöndring av salt och vatten.

Detta leder till en tillfällig minskning av vätskevolymen, men den primära långsiktiga antihypertensiva effekten uppnås genom en annan mekanism.

Fysiologiska förändringar över tid

Dr. David Ellison, MD, beskriver den fascinerande tidsmässiga förskjutningen i diuretikas verkan. Han påminner om att blodtrycket bestäms av hjärtminutvolymen multiplicerad med den systemiska vaskulära resistansen. Inledningsvis orsakar diuretika en lätt minskning av hjärtminutvolymen och en ökning av den systemiska vaskulära resistansen.

Nettoeffekten blir ändå en blodtryckssänkning. Under cirka två veckor återgår kroppens vätskevolym mot normal, medan den systemiska vaskulära resistansen minskar avsevärt. Efter en månad är patientens vätskestatus vanligen normal, men arteriolerna är vidgade.

Bedömning av volymstatus

I intervjun med Dr. Anton Titov, MD, lyfts viktiga övervakningsparametrar fram. Dr. David Ellison, MD, betonar att volymbedömning inte är avgörande vid behandling av essentiell hypertoni, eftersom tiazider i detta sammanhang fungerar som effektiva vaskulära dilatorer (kärlvidgande medel).

Övervakning av kaliumnivåer förblir däremot viktig på grund av diuretikas kända biverkningar. Dr. Ellisons förklaring ger klarhet kring varför vikt- och vätskestatus får mindre fokus hos hypertonipatienter jämfört med patienter med hjärtsvikt.

Tillvägagångssätt vid kronisk njursjukdom

Dr. David Ellison, MD, drar en viktig åtskillnad för patienter med njurpåverkan. Han framhåller att tillvägagångssättet är "mycket annorlunda" för patienter med svår kronisk njursjukdom, till exempel i stadium fyra, där överbelastning av extracellulär vätskevolym är ett primärt bekymmer.

Dr. Ellison rekommenderar en noggrann fysisk undersökning för att bedöma tecken på vätskeöverbelastning, inklusive utvärdering för ödem, jugulärvenstasning och lungrål. Behandlingsmålet skiljer sig fundamentalt i denna patientgrupp.

Skillnader i behandlingsmål

Dr. David Ellison, MD, sammanfattar de olika behandlingsmålen beroende på patientdiagnos. Vid essentiell hypertoni sänker diuretika blodtrycket främst genom systemisk vaskulär dilation (kärlvidgning). Mekanismen bakom denna vaskulära dilation är delvis oförstådd och sannolikt multifaktoriell.

För patienter med kronisk njursjukdom och hypertoni verkar diuretika däremot genom att minska den extracellulära vätskevolymen. Dr. Anton Titov, MD, understryker denna distinktion mellan olika terapeutiska vägar. Båda mekanismerna sänker blodtrycket effektivt, men genom fundamentalt olika fysiologiska processer.

Fullständig transkription

Dr. Anton Titov, MD: För patienter med hypertoni som använder diuretika långsiktigt – finns det några kriterier utöver blodtrycksnivån? Är kaliumnivån också viktig? Finns det andra tester de bör genomgå?

Dr. David Ellison, MD: Det är en utmärkt fråga. Jag brukar lära ut till medicinstudenter och AT-läkare att när vi använder diuretika vid hypertoni – särskilt essentiell hypertoni – är syftet inte att minska den extracellulära vätskevolymen. Därför behöver man inte fokusera på om patienten uppvisar tecken på kongestion, eftersom det inte är därför vi använder läkemedlet.

Så när man ger ett tiaziddiuretikum till en hypertonipatient och mäter vikt, vätskestatus och systemisk vaskulär resistens, inträffar ett mycket intressant fenomen som fortfarande inte är fullt ut förstått. Inledningsvis utsöndrar patienten mer salt och vatten via urinen, vilket minskar den extracellulära vätskevolymen.

Samtidigt kan den systemiska vaskulära resistensen öka. Blodtrycket är ju hjärtminutvolymen multiplicerad med den systemiska vaskulära resistensen. Så inledningsvis minskar hjärtminutvolymen något och den systemiska vaskulära resistensen ökar något, men nettoeffekten är en blodtryckssänkning.

Under de följande dagarna till två veckorna förändras detta. Blodvolymen och den extracellulära vätskevolymen återgår vanligen mot normal – de normaliseras aldrig helt, men ökar.

Under tiden som blodvolym, extracellulär vätskevolym och vikt ökar, sjunker den systemiska vaskulära resistensen. Efter ungefär en månad med tiaziddiuretikum är vätskestatusen vanligen ganska normal, men arteriolerna är vidgade – det sker en minskning av den systemiska vaskulära resistensen.

Dr. Anton Titov, MD: Hur diuretikum orsakar minskningen av den systemiska vaskulära resistensen är fortfarande omdiskuterat.

Dr. David Ellison, MD: Jag tycker det fortfarande är mycket förvirrande. Det är sannolikt multifaktoriellt. Men det är anledningen till att vi, när vi använder tiaziddiuretika mot essentiell hypertoni, inte fokuserar på volym – eftersom vi i själva verket använder dem som vaskulära dilatorer, och de är mycket effektiva som sådana. Därför tänker vi inte på volym vid hypertoni.

Som jag nämnde tidigare är situationen helt annorlunda för patienter med kronisk njursjukdom, särskilt svår sådan. Då letar vi absolut efter tecken på överbelastning av extracellulär vätskevolym.

Så om jag har en patient på mottagningen med kronisk njursjukdom i stadium fyra och blodtryck på 190/100, gör jag en noggrann fysisk undersökning för att se om de har tecken på vätskeöverbelastning. Ofta behöver dessa patienter en faktisk minskning av sin extracellulära vätskevolym.

Användningen av diuretikum i det fallet har alltså ett annat syfte. Slutresultatet är fortfarande en blodtryckssänkning, men här uppnås den genom att minska den extracellulära vätskevolymen. Medan det vid essentiell hypertoni sker genom systemisk vaskulär dilation.