En vandringsresa som slutar med livshotande andningssvårigheter: Att förstå Hantavirusinfektion. a36

Can we help?

Denna fallstudie handlar om en 52-årig man som utvecklade en allvarlig, snabbt framskridande sjukdom efter att ha vistats på landsbygden i Argentina. Det som började som veckolång feber och illamående eskalerade snabbt till livshotande andningssvårigheter. Genom noggranna diagnostiska tester kunde läkarna fastställa orsaken som hantaviruskardiopulmonalt syndrom, en ovanlig virusinfektion som smittar från gnagare. Patientens vård på intensivvårdsavdelning, inklusive mekanisk ventilation och njurstöd, belyser sjukdomens allvar och vikten av tidig misstanke baserad på resehistorik och symtom.

Campingresa leder till livshotande andningssvikt: Att förstå hantavirusinfektion

Innehållsförteckning

Introduktion: Varför detta fall är viktigt

Denna detaljerade fallbeskrivning visar hur en till synes vanlig campingresa kan leda till en livshotande medicinsk akutsituation. Hantavirus kardiopulmonalt syndrom är en ovanlig men allvarlig diagnos som både patienter och läkare bör känna till, särskilt de som vistas på landsbygden eller har exponering för gnagare. Fallet illustrerar den snabba utvecklingen från milda influensaliknande symtom till svår andningssvikt, och hur noggrann diagnostik kan identifiera rätt orsak.

Patientens berättelse: Initiala symtom och presentation

En tidigare frisk 52-årig man sökte på akutmottagning i Buenos Aires, Argentina, under tidig höst med feber som varat i en vecka. Han hade mått bra tills febern började sju dagar tidigare. Vid första besöket hade han en temperatur på 38,0°C, och ett SARS-CoV-2-test (orsak till covid-19) var negativt. Han skickades hem med råd om stödjande vård.

Under de följande sju dagarna kvarstod febern och nya symtom tillkom, som illamående, buksmärtor och vattnig diarré. På grund av dålig vätskeintag och oro för uttorkning återvände han till akuten. Denna gång var hans vitalparametrar oroande: syremättnaden var 89% i rumsluft (normalt 95–100%) och förbättrades bara till 93% med syrgas. Han verkade förvirrad men hade inga fokala neurologiska bortfall.

Undersökning och första testresultat

Patientens medicinska historia inkluderade gallsten som opererats bort för två år sedan. Han var fullvaccinerad mot covid-19 men inte mot influensa. Han tog inga regelbundna läkemedel och hade inga kända allergier. Han bodde i Buenos Aires med sin familj, arbetade på kontor och hade inga husdjur eller särskilda yrkesexponeringar.

Värt att notera är att han ungefär en månad innan han blev sjuk genomgått en rotfyllning. Viktigast var dock att han nyligen besökt den landsbygdsmässiga Chascomús-regionen i Argentina, där han campat utomhus i tält. Han rapporterade inga kända insektsbett, kontakt med gnagare eller andra specifika exponeringar.

Vid intensivvårdsinläggning hade han ihållande låga syrenivåer (88% mättnad) som krävde högflödessyrgas. Den fysiska undersökningen visade torra slemhinnor som tydde på uttorkning, dålig munhygien med karierade tänder och knystrar vid basen av båda lungorna. Buken var mjuk med lätt ömhet i maggropen.

Blodproverna avslöjade flera avvikelser:

  • Förhöjt hematokrit (56,9%; normalt 41–53%) som tyder på hemokoncentration
  • Förhöjt antal vita blodkroppar (16 500 celler/μL; normalt 4 500–11 000) med dominans av neutrofiler
  • Lågt antal blodplättar (54 000/μL; normalt 150 000–400 000)
  • Förhöjt blodurea (49 mg/dL; normalt 8–25 mg/dL) som antyder njurpåverkan
  • Normalt kreatinin (1,23 mg/dL; normalt 0,60–1,50 mg/dL)

Blodgasanalysen visade kritiskt låga syrenivåer (artärt syretryck 42 mm Hg; normalt 80–100 mm Hg), höga koldioxidnivåer (70 mm Hg; normalt 35–45 mm Hg) och surt blod-pH (7,14; normalt 7,35–7,45).

Bildundersökningar: Röntgen- och DT-fynd

En portabel bröströntgen på akuten visade diffusa glasgomsförändringar (disiga områden) i båda lungorna, främst i nedre loberna, med nätliknande mönster. Dessa fynd antydde vätskeöverbelastning eller eventuellt en underliggande infektion som atypisk lunginflammation.

DT-skanning av bröstet utan kontrastmedel visade mer detaljerade avvikelser:

  • Förtjockning mellan lungsegment i båda lungorna
  • Förtjockning kring luftvägar och blodkärl
  • Fläckiga glasgomsförändringar och områden med konsolidering
  • Fläckiga områden med olika densiteter och förstorade blodkärlsdiametrar
  • En nodulär förändring med omgivande glasgomsförändringar i högra övre loben ("halotecknet"), vilket kan tyda på svampinfektion

Sammanfattningsvis var dessa fynd förenliga med lungödem (vätska i lungorna), med möjlighet till pålagrad infektion.

Snabb försämring: Intensivvårdsinläggning och kritisk vård

Patientens tillstånd försämrades snabbt trots initial behandling. Läkarna inledde empirisk antibiotikabehandling med fyra läkemedel: ceftriaxon, vankomycin, klaritromycin och oseltamivir för att täcka olika möjliga bakteriella och virala infektioner.

Trots högflödessyrgas med 50 liter per minut och 100% syre kvarstod hans syrenivåer kritiskt låga. Han behövde respirator (andningsrör) inom sin första sjukhusdag.

Han utvecklade svår chock (cirkulationssvikt) som krävde flera blodtryckshöjande läkemedel inklusive noradrenalin och vasopressin. Han fick även akut njursvikt med helt avstannat urinutflöde, vilket krävde dialys.

Hans tillstånd uppfyllde Berlin-kriterierna för svår ARDS (akut respiratorisk distressyndrom), kännetecknat av:

  • Bilaterala lungförändringar på bild
  • Akut debut inom en vecka
  • Svår syrebrist med förhållande mellan artärt syretryck och inspirerat syre <100 (hans var 42)
  • Inget hjärtsvikt som primär orsak

Läkare använde en lungartärkateter för att styra behandlingen, som visade:

  • Höger förmakstryck: 7 mm Hg
  • Lungartärtryck: 30/20 mm Hg (systoliskt/diastoliskt) med medelvärde 23 mm Hg
  • Lungartärkilotryck: 11 mm Hg
  • Hjärtminutvolym: 4,7 liter/minut
  • Hjärtindex: 2,6 L/min/m²
  • Systemiskt kärlmotstånd: 1405 dyn·sek·cm⁻⁵ (tyder på hypovolemisk chock)

Han fick aggressiv vätskebehandling med Ringerakutat, och hans blodcirkulation förbättrades. Även om ECMO (ett avancerat hjärt-lungstöd) övervägdes för hans svåra andningssvikt, förbättrades syresättningen till slut med konventionell respiratorvård.

Differentialdiagnoser: Vilka möjligheter fanns?

Medicinteamet övervägde flera möjliga diagnoser innan den rätta fastställdes:

Samhällsförvärvad lunginflammation: Detta övervägdes initialt med tanke på feber och andningssymtom. Men negativa tester för SARS-CoV-2, influensa, pneumokocker och frånvaro av produktiv hosta eller tydliga förändringar på bild gjorde typisk bakteriell eller viral lunginflammation mindre sannolik.

Myeloproliferativ sjukdom: Hans förhöjda hematokrit och vita blodkroppar antydde initialt tillstånd som polycytemi, vilket kan predisponera för svampinfektioner. Men låga blodplättar och frånvaro av organförstoring gjorde detta osannolikt.

Pulmorenalt syndrom: Tillstånd som autoimmuna sjukdomar (Goodpastures syndrom, vaskulit eller lupus) som påverkar både lungor och njurar övervägdes, men bedömdes osannolika på grund av frånvaro av blod i urinen eller andra autoimmuna tecken.

Hantavirus kardiopulmonalt syndrom: Detta framstod som den ledande möjligheten med tanke på hans nyliga campingresa till endemiskt område, snabb progression till andningssvikt, icke-kardiogent lungödem, hemokoncentration, låga blodplättar och förhöjda vita blodkroppar. Mönstret med kapillärläckage stämde med hantavirusinfektion.

Diagnos: Hantavirus bekräftat

Diagnostiska tester bekräftade slutligen hantavirusinfektion. Inledande blod- och slemodlingar visade ingen tillväxt. Tester för HIV, denguevirus och leptospira var negativa. Däremot avslöjade specialtester:

  • Positiva hantavirusspecifika IgM-antikroppar (tyder på nylig infektion)
  • Positivt nukleinsyraförstärkningstest (NAAT) som påvisar virus-RNA
  • Senare serokonversion med påvisbara IgG-antikroppar vid uppföljningstest 6 dagar efter de första proverna

Dessa fynd bekräftade diagnosen hantavirusinfektion som yttrade sig som hantavirus kardiopulmonalt syndrom.

Den diagnostiska tidslinjen för hantavirus följer ett specifikt mönster:

  • IgM-antikroppar blir påvisbara 1–3 dagar efter symtomdebut, når topp ungefär dag 10 och minskar ungefär dag 30
  • IgG-antikroppar börjar stiga 3–5 dagar efter symtomdebut och förblir förhöjda långsiktigt
  • Virus-RNA kan påvisas med NAAT före och upp till ungefär 10 dagar efter symtomdebut

I Argentina har ELISA-testet för hantavirus en känslighet på 96,6% och specificitet på 90,6%, och närmar sig 100% känslighet under sjukdomens kardiopulmonala fas.

Om hantavirus: Smittspridning och typer

Hantavirus är RNA-virus som tillhör familjen Bunyaviridae och finns över hela världen. I Amerika har mer än 20 genotyper identifierats. Dessa virus bärs av gnagare i familjen Muridae (inklusive olika möss- och råttarter), som har kroniska asymptomatiska infektioner och utsöndrar viruset via urin, saliv och avföring, vilket kontaminerar deras miljö.

Mänsklig infektion sker vanligtvis genom:

  • Inandning av aerosolerade viruspartiklar från gnagarnas exkrementer
  • Direkt kontakt med gnagarnas urin, spillning eller boningsmaterial
  • Mer sällan, bett från infekterade gnagare

I Argentina har åtta hantavirusgenotyper kopplats till hantavirus kardiopulmonalt syndrom, inklusive:

  • Andesvirus (unikt med potentiell människa-till-människa-spridning)
  • Lechiguanasvirus
  • Laguna Negra-virus
  • Oránvirus

Andesvirusutbrott i Patagonien har associerats med dödlighet upp till 40%. Argentina har den högsta förekomsten av hantavirus kardiopulmonalt syndrom i Amerika.

Sjukdomen utvecklas i fyra faser:

  1. Inkubationstid: 2–4 veckor efter exponering utan symptom
  2. Prodromalfas: 3–5 dagar med feber, trötthet, muskelvärk och ibland mag-tarmsymtom
  3. Kardiopulmonal fas: 2–4 dagar med snabb andningsförsämring, lungödem och chock
  4. Återhämtning: Gradvis tillfrisknande som kan ta veckor, med kvarvarande trötthet och ökad urinproduktion

Den allvarliga sjukdomen orsakas både av direkt viral infektion och en dysreglerad immunrespons som leder till uttalat kapillärläckage, med vätskeansamling i lungorna och cirkulationssvikt.

Vad detta betyder för patienter

Detta fall belyser flera viktiga punkter för patienter:

Resehistorik är viktig: Berätta alltid för din läkare om nyliga resor, särskilt till landsbygdsområden eller regioner med specifika sjukdomar. Denna patients tältutflykt till den hantavirusendemiska regionen Chascomús var avgörande information för diagnosen.

Känna igen tidiga symtom: Tidig hantavirusinfektion ger ospecifika influensaliknande symtom – feber, trötthet, muskelvärk – som kan inkludera mag-tarmsymtom som illamående, kräkningar och buksmärtor. Dessa symtom uppträder vanligtvis 1–5 veckor efter exponering för gnagare eller deras spillning.

Sök omedelbar vård: Om du får andningssymtom (hosta, andfåddhet) tillsammans med feber efter möjlig exponering för gnagare, sök omedelbart vård. Tidig upptäckt och stödjande vård är avgörande för överlevnad.

Förebyggande åtgärder är nyckeln: När du vistas på landsbygden eller platser med gnagaraktivitet:

  • Undvik områden med tecken på gnagarinvasion (spillning, bon, döda gnagare)
  • Vädra stängda utrymmen innan du går in
  • Använd handskar vid hantering av ved, hö eller andra material som kan hysa gnagare
  • Desinficera områden med gnagartecken med blekmedelslösning
  • Täta hål och springor i hemmet för att förhindra gnagarinsträngning
  • Förvara mat i gnagarsäkra behållare

Behandlingsstrategi: Det finns ingen specifik antiviral behandling för hantavirusinfektion. Vården är stödjande och fokuserar på:

  • Försiktig vätskehantering för att hantera kapillärläckage utan att förvärra lungödem
  • Syrgasterapi och respirator vid andningssvikt
  • Blodtrycksstöd med läkemedel vid behov
  • Dialys vid njursvikt
  • Behandling av sekundära infektioner om dessa uppstår

Med avancerad stödjande vård på intensivvårdsavdelningar har överlevnaden förbättrats, men sjukdomen förblir allvarlig med betydande dödlighet, särskilt under de första 24–48 timmarna på sjukhus.

Källor

Originalartikelns titel: Case 15-2025: A 52-Year-Old Man with Fever, Nausea, and Respiratory Failure

Författare: Martín Hunter, M.D., Ignacio Lopez Saubidet, M.D., Tomás Amerio, M.D., and Maria V. Leone, M.D.

Publicering: The New England Journal of Medicine (29 maj 2025; 392:2049-2057)

DOI: 10.1056/NEJMcpc2412526

Denna patientvänliga artikel bygger på peer-granskad forskning från The New England Journal of Medicine. Den behåller alla väsentliga medicinska fynd, datapunkter och kliniska detaljer från den ursprungliga fallrapporten samtidigt som informationen görs tillgänglig för patienter och vårdgivare.