Postiktal psykos: Ett komplext fall av anfallsrelaterade psykiatriska symtom

Innehållsförteckning

• Bakgrund och introduktion
• Fallpresentation: En 41-årig man med anfall och agitation
• Medicinsk historia och initiala symtom
• Sjukhusförlopp och symtomutveckling
• Diagnostiska tester och bildgivande resultat
• Differentialdiagnos: Utredning av möjliga orsaker
• Nyckelbefund och slutdiagnos
• Kliniska implikationer för patienter med epilepsi
• Riskfaktorer för postiktal psykos
• Behandlingsstrategier och behandling
• Begränsningar och överväganden
• Rekommendationer för patienter och anhöriga
• Källinformation

Bakgrund och introduktion

Detta fall från Massachusetts General Hospital belyser det komplexa sambandet mellan epilepsi och psykiatriska symtom. Cirka 7,8 % av patienter som vårdas på epilepsimoniteringsavdelningar drabbas av postiktal psykos, ett tillstånd där psykotiska symtom uppträder efter anfall. Patienter med epilepsi har en åtta gånger högre risk för psykos jämfört med allmänbefolkningen, vilket gör detta till ett viktigt område för både patienter och vårdpersonal att förstå.

Det bidirektionella sambandet innebär att personer med kroniska psykotiska störningar också har en två till tre gånger högre risk att utveckla epilepsi. Detta fall visar hur anfallsaktivitet direkt kan påverka psykiska symtom och varför omfattande neurologisk och psykiatrisk vård är avgörande för patienter med behandlingsresistent epilepsi.

Fallpresentation: En 41-årig man med anfall och agitation

En 41-årig man inlägges på epilepsimoniteringsavdelningen (EMU) vid Massachusetts General Hospital på grund av ökad anfallsfrekvens. Patientens möjliga anfallsaktivitet hade pågått sedan fyraårsåldern, då hans mor upptäckte episoder med stirrande och oreagibilitet. Vid 19 års ålder var han inblandad i en bilolycka där fordonet välte, men han mindes inte händelsen och sökte inte medicinsk utredning efteråt.

För ungefär 15 år sedan fick han en formell epilepsidiagnos när han började uppleva episoder med stirrande åt vänster och oreagibilitet. Dessa anfall föregicks av en "dålig känsla" i epigastriet (övre magen) och följdes av förvirring, agitation eller sömnighet. Hans första elektroencefalogram (EEG) visade bitemporala skarpa vågor, och magnetkamerundersökning (MR) avslöjade en möjlig asymmetri i hjärnans temporala horn.

Medicinsk historia och initiala symtom

Patientens fokala anfall började inträffa veckovis och övergick ibland till generaliserade tonisk-kloniska anfall (kramper i hela kroppen). Under 15 år behandlades han med olika antiepileptika i anpassade doser och upplevde anfall ungefär en gång i månaden trots behandling.

Under de tre månaderna före inläggningen ökade anfallsfrekvensen till upp till tre gånger per månad, trots följsamhet till de ordinerade läkemedlen, som inkluderade:

• Karbamazepin
• Levetiracetam
• Topiramat

Fyra veckor före inläggningen upplevde han fem anfall inom två veckor. Två veckor före inläggningen såg kollegor skakningar i hans armar och ben, vilket ledde till att ambulanspersonal förde honom till en annan sjukhus akutmottagning. Han fick diazepam utskrivet mot sömnlöshet och skrevs ut.

Sjukhusförlopp och symtomutveckling

Dagen efter utskrivningen upptäckte patientens neurolog honom snubbla vid vägkanten på väg till jobbet. Patientens beteende var oförutsägbart och han svarade inte på frågor eller kommandon. Polis tillkallades, och patienten försökte springa iväg innan han övermannades och fördes till akutmottagningen.

Efter att hans beteende och förvirring läkt upp, remitterades han till EMU för ytterligare utredning. Vid inläggningsdagen rapporterade patienten arbetsrelaterad stress och otillräcklig sömn, men följsamhet till sina antiepileptiska läkemedel. Han beskrev "suddighet" i minnet några dagar efter varje anfall men behöll sin arbetsförmåga.

Under inläggningsintervjun rapporterade han att "något konstigt skulle hända", upplevde suddig syn och hade orytmiska rörelser i båda låren samtidigt som han var medveten om dessa händelser – symtom som inte var typiska för hans vanliga anfall.

Diagnostiska tester och bildgivande resultat

Initial MR av huvudet visade minskad volym av vänster hippocampus och parahippocampala gyrus med ökad signalintensitet. Ex-vacuo dilatation (förstoring på grund av vävnadsförlust) av vänster temporala horn fanns, sannolikt som en följd av volymminskning. Interiktal positronemissionstomografi (PET)-undersökning visade en subtil minskning av 18F-fluorodeoxyglukosupptag i vänster mesiala temporalloben, vilket indikerar nedsatt metabol aktivitet i denna region.

Under sjukhusvistelsen fångade kontinuerlig EEG-övervakning fem anfall med stirrande och subtila rörelser i båda benen som varade upp till tre minuter. De flesta elektrokliniska anfallshändelser härrörde från vänster temporallobs fokus, medan en händelse kom från höger temporallob, vilket indikerade bilaterala oberoende anfallsfokus.

Mellan anfallen upplevde patienten allvarliga beteendeförändringar, inklusive försök att ta bort EEG-elektroder, bita och sparka personal, vilket krävde säkerhetsåtgärder och läkemedelsadministration. Han uttryckte senare paranoida tankar, trodde att personal försökte döda honom, och hörselhallucinationer av ett keyboard som spelade.

Differentialdiagnos: Utredning av möjliga orsaker

Medicinteamet övervägde flera möjliga förklaringar till patientens beteendeförändringar:

• Postiktal agitation: Vanligare vid temporolimbiska anfall, uppträder vanligtvis omedelbart efter anfall utan ljus intervall
• Ickekonvulsiv status epilepticus: Kontinuerlig anfallsaktivitet utan kramper, men utesluten av kontinuerlig EEG-övervakning
• Funktionella eller icke-epileptiska anfall: Psykologiska snarare än neurologiska anfall, men patienten hade dokumenterade epileptiska anfall på EEG
• Interiktal psykos: Psykos som uppträder mellan anfall snarare än i samband med dem
• Iktal psykos: Psykos som direkt manifestation av anfall, men vanligtvis kortvarig (20 sekunder till 3 minuter)
• Postiktal psykos: Psykos efter anfall efter återgång till normal mental funktion
• Tvångsnormalisering: Paradoxal normalisering av EEG med framträdande av psykiatriska symtom när anfall kontrolleras

Nyckelbefund och slutdiagnos

Medicinteamet diagnostiserade postiktal psykos baserat på flera nyckelfaktorer:

Psykosen började 16 timmar efter återgång till normal mental funktion följande en kluster av fem fokala anfall med nedsatt medvetande. Patientens bilaterala oberoende anfallsfokus (både vänster och höger temporallober) dokumenterades av EEG-övervakning. Hans epilepsihistoria sträckte sig över minst 15 år (möjligen 22 eller 37 år om tidiga symtom inkluderas), vilket stämmer överens med den typiska tidslinjen för postiktal psykosutveckling.

Han uppvisade karakteristiska symtom inklusive hörselhallucinationer, paranoia, aggression och egendomliga verbaliseringar. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, femte upplagan, textrevision (DSM-5-TR)-diagnosen var "psykotisk störning på grund av annat medicinskt tillstånd (epilepsi) med vanföreställningar".

Teamet noterade också möjlig "poriomani" – en specifik form av postiktal delirium som involverar vandring med amnesi – baserat på hans beteende med förvirrad vandring vid vägkanten före inläggningen.

Kliniska implikationer för patienter med epilepsi

Detta fall belyser flera viktiga implikationer för patienter med epilepsi:

Psykiatriska symtom kan uppstå som en direkt följd av anfallsaktivitet, inte bara som ett separat tillstånd. Anfallskluster (flera anfall inom kort tid) ökar risken för postiktal psykos avsevärt. Läkemedelsjusteringar, särskilt snabba förändringar av antiepileptika, kan bidra till psykiatriska symtom genom tvångsnormalisering.

Patienter med bilaterala anfallsfokus (anfall som härrör från båda hjärnhalvorna) löper högre risk för psykiatriska komplikationer. Tidslinjen för psykosutveckling innebär vanligtvis många år av epilepsi innan psykiatriska symtom uppträder.

Riskfaktorer för postiktal psykos

Baserat på forskning och detta fall ökar flera faktorer risken för postiktal psykos:

1. Behandlingsresistent epilepsi som inte svarar väl på läkemedel
2. Anfallskluster (minst tre anfall inom 24 timmar)
3. Manligt kön (postiktal psykos är vanligare hos män än kvinnor)
4. Anfallsvaraktighet över 10 år
5. Upplevelse av anfallsaura (varningskänslor före anfall)
6. Bilaterala oberoende anfallsfokus (anfall som härrör från båda hjärnsidor)
7. Tidigare episoder av postiktal psykos
8. Familjehistoria av psykos (dock inte närvarande i detta fall)

Denna patient uppvisade alla dessa riskfaktorer utom familjehistoria av psykos, vilket gjorde honom särskilt sårbar för att utveckla postiktal psykos.

Behandlingsstrategier och behandling

Medicinteamet använde flera behandlingsstrategier:

De justerade antiepileptiska läkemedlen, initialt minskade sedan ökade karbamazepindoser, stoppade och återstartade levetiracetam, och övergick slutligen till intravenös lakosamid. För akut agitation använde de antipsykotiska läkemedel inklusive haloperidol och risperidon, plus bensodiazepiner (lorazepam) för ångest och agitation.

För autonoma symtom inklusive förhöjt blodtryck (160/100 mm Hg) och snabb puls (120 slag per minut) implementerade de labetalolbehandling. Säkerhetsåtgärder inkluderade tillfällig användning av tvåpunkts- och fyrpunktsfixering under extrem agitation för att skydda både patient och personal.

Behandlingsstrategin betonade att hantering av postiktal psykos kräver både anfallskontroll och psykiatrisk symtomhantering samtidigt.

Begränsningar och överväganden

Denna fallstudie har flera viktiga begränsningar:

Som en enskild fallrapport kan resultaten inte generaliseras till alla patienter med epilepsi. Den retrospektiva karaktären innebär att viss information kan vara ofullständig eller utsatt för återkallsbias. De komplexa läkemedelsförändringarna under sjukhusvistelsen gör det svårt att isolera specifika behandlingseffekter.

Möjligheten av funktionella eller icke-epileptiska anfall som samexisterar med epileptiska anfall kunde inte helt uteslutas, eftersom ungefär 20 % av personer med läkemedelsresistent epilepsi också har funktionella anfall. Den långa historien av möjlig anfallsaktivitet som började i barndomen gör precist tidsbestämning utmanande.

Rekommendationer för patienter och anhöriga

Utifrån detta fall bör patienter med epilepsi och deras anhöriga:

• Övervaka beteendeförändringar efter anfall, särskilt efter anfallskluster
• Omedelbart rapportera nya psykiatriska symtom (paranoia, hallucinationer, aggression) till vårdpersonal
• Förstå att läkemedelsjusteringar tillfälligt kan förvärra psykiatriska symtom
• Upprätthålla konsekvent kommunikation mellan neurologi- och psykiatriska vårdgivare
• Utveckla säkerhetsplaner för hantering av agitation eller förvirring efter anfall
• Föra detaljerade anfallsdagböcker som noterar både anfallsaktivitet och beteendeförändringar
• Söka omfattande vård som adresserar både neurologiska och psykiatriska aspekter av epilepsi

Anhöriga bör särskilt notera att postiktal psykos vanligtvis uppträder efter en återgång till normal mental funktion efter anfall, inte omedelbart därefter. Detta lucida intervall kan variera från timmar till dagar innan psykiatriska symtom framträder.

Källinformation

Originalartikelns titel: Fall 37-2024: En 41-årig man med anfall och agitation

Författare: Sheldon Benjamin, M.D., Lara Basovic, M.D., Javier M. Romero, M.D., Alice D. Lam, M.D., Ph.D., och Caitlin Adams, M.D.

Publikation: The New England Journal of Medicine, 28 november 2024, Volym 391, Nummer 21, Sidor 2036-2046

DOI: 10.1056/NEJMcpc2402500

Denna patientvänliga artikel baseras på peer-granskad forskning från Massachusetts General Hospitals falljournaler publicerade i The New England Journal of Medicine.