Spontan intrakraniell blödning (icke-traumatisk hjärnblödning) utgör 10–15 % av alla stroke och har en dödlighet på 30–40 %. Viktiga riskfaktorer är hypertoni, cerebral amyloidangiopati (proteinavlagringar i hjärnans blodkärl) och antikoagulantia. Ny forskning tyder på att tidig blodtryckskontroll och målinriktad behandling kan minska komplikationer, men kirurgisk borttagning av blodkoagel har endast begränsad nytta utom i vissa specifika fall. Pågående kliniska studier undersöker säkrare antikoaguleringsalternativ för överlevare som behöver förebyggande behandling mot stroke.
More from Diagnostic Detectives Network
Förstå spontana hjärnblödningar: En omfattande patientguide
Innehållsförteckning
- Introduktion: Vad är spontan intrakraniell blödning?
- Symptom och tidig bedömning
- Hur vanliga är hjärnblödningar och vem löper risk?
- Orsaker till hjärnblödningar och var de uppstår
- Diagnostisk bildtagning vid hjärnblödningar
- Skattningsskalor för svårighetsgrad
- Behandlingsstrategier vid tidig försämring
- Sekundärprevention och beslut om antikoagulering
- Vad vi fortfarande inte vet
- Patientrekommendationer och åtgärdssteg
- Källinformation
Introduktion: Vad är spontan intrakraniell blödning?
Spontan intrakraniell blödning innebär en plötslig blödning i hjärnan som inte orsakats av trauma. Denna typ av blödning står för cirka 10–15 % av alla stroke och är en allvarlig neurologisk akutsituation. Till skillnad från blödningar som uppstår efter trauma, på grund av aneurysmer eller vaskulära missbildningar, härrör den spontana blödningen från hjärnvävnaden själv.
Diagnosen har fått ökad uppmärksamhet eftersom den årliga incidensen i USA har fördubblats under de senaste tjugo åren till cirka 80 000 fall. Det som gör denna diagnos särskilt allvarlig är den höga dödligheten på 30–40 %, och de som överlever drabbas ofta av betydande funktionsnedsättningar, kognitiv försämring och en ökad risk för återfall.
Symptom och tidig bedömning
Patienter med spontan hjärnblödning får vanligtvis plötsliga neurologiska symptom som utvecklas under minuter snarare än sekunder. Till skillnad från ischemisk stroke (orsakad av blockerad blodtillförsel) ger hemorragisk stroke ofta ytterligare symptom som huvudvärk, illamående, kräkningar och ofta nedsatt medvetande.
De specifika symptomen varierar beroende på var i hjärnan blödningen uppstår:
- Basalganglieblödning: Orsakar svaghet på motsatt sida av kroppen och ögon som avviker mot blödningens sida
- Talamusblödning: Ger svaghet tillsammans med onormala ögonrörelser som nedåt- och inåtavvikelse, små pupiller och ibland "felvägsögon" där blicken rör sig bort från blödningens sida
- Lobärblödning (cerebrala hemisfärer): Symptom som motsvarar det drabbade hjärnområdet, inklusive svaghet, känselnedsättning och blickrubbningar
- Hjärnstamsblödning: Ofta lokaliserad i pons, orsakar nedsatt medvetande, kranialnervspareser, nålsögon, nedsatt ögonrörelse och ansiktssvaghet
- Cerebellärblödning: Orsakar yrsel, kräkningar och koordinationssvårigheter, särskilt vid gång
Skillnaden mellan hemorragisk och ischemisk stroke måste fastställas med hjälp av hjärnavbildning, eftersom symptomen ensamma inte är tillförlitliga för att särskilja dem.
Hur vanliga är hjärnblödningar och vem löper risk?
En omfattande metaanalys av studier från 21 länder mellan 1983 och 2006 visade en total incidens av intrakraniell blödning på 24,6 fall per 100 000 personår. Riskerna ökar markant med åldern och varierar mellan olika etniska grupper.
Asiatiska populationer har ungefär dubbelt så hög risk jämfört med vita, medan svarta och hispaniska i USA har cirka 1,6 gånger högre risk. De främsta riskfaktorerna inkluderar:
- Hypertoni: Den starkaste bidragande riskfaktorn för de flesta grupper
- Cerebral amyloidangiopati: Proteinansamling i hjärnans blodkärl
- Antikoaguleringsbehandling: Blodförtunnande läkemedel ökar blödningsrisken
- Högre ålder: Riskökning efter 60 år
- Genetiska faktorer: Vissa apolipoproteingenotyper (ApoE2 och ApoE4) medför 3–5 gånger högre risk
Studier som PROGRESS och SPS3 har visat att blodtryckssänkning minskar risken för intrakraniell blödning. Även om nya antikoagulantia har lägre risk jämfört med äldre K-vitaminhämmare, kvarstår en betydande risk.
Orsaker till hjärnblödningar och var de uppstår
Spontan intrakraniell blödning uppstår vanligtvis i djupa hjärnstrukturer på grund av skador på små cerebrala blodkärl. Dessa små artärer och arterioler utgår från större kärl som försörjer kritiska områden som basala ganglierna, thalamus, pons och djupa cerebellum.
Två huvudsakliga processer skadar dessa kärl:
- Hypertensiv cerebral vaskulopati: Kroniskt högt blodtryck orsakar vad neurologisten C.M. Fisher kallade "lipohyalinotisk förändring" – en kombination av hyalinisering och fettavlagring som försvagar kärlväggarna
- Cerebral amyloidangiopati: Avlagring av β-amyloidprotein i arterioler och kapillärer, främst förknippad med lobära eller cerebellära blödningar
Intressant nog har lobära blödningar (i yttre hjärnområden) blivit vanligare i senare studier än djupa blödningar. Medan kronisk hypertoni fortfarande är en riskfaktor, står antikoagulering och vaskulära missbildningar för en större andel av dessa fall.
För patienter med cerebral amyloidangiopati visar magnetkameraundersökning (MR) ofta flera små asymptomatiska blödningar av varierande ålder, utvidgade perivaskulära utrymmen och ytlig sideros (järnavlagring från tidigare blödningar).
Diagnostisk bildtagning vid hjärnblödningar
Datortomografi (DT) är den primära metoden för att påvisa akut blödning. MR används ofta för att identifiera underliggande orsaker, särskilt vid misstänkt cerebral amyloidangiopati eller vaskulär missbildning.
Skattningsskalor för svårighetsgrad
Skalor som ICH Score och FUNC Score används för att bedöma prognos och behandlingsbehov. Dessa tar hänsyn till faktorer som blödningens storlek, lokalisation, ålder och medvetandegrad.
Behandlingsstrategier vid tidig försämring
Akut behandling fokuserar på blodtryckskontroll, eventuell kirurgisk avlastning och stödjande vård. Intensivövervakning rekommenderas för att upptäcka och hantera komplikationer i tid.
Sekundärprevention och beslut om antikoagulering
Efter en hjärnblödning är blodtryckskontroll avgörande för att minska återfallsrisk. Beslut om antikoagulering måste vägas noggrant mot blödningsrisk, särskilt vid förekomst av cerebral amyloidangiopati.
Pågående studier som ASPIRE (NCT03903946) och ENRICH-AF (NCT03950076) utvärderar säkerheten hos nya antikoagulantia jämfört med befintliga alternativ.
Vad vi fortfarande inte vet
Viktiga obesvarade frågor kvarstår:
- Optimalt blodtrycksmål och behandlingslängd
- Nytta av intensivövervakning på specialenheter
- Roll för profylaktisk antiepileptikabehandling
- Hur man bäst förutser utfall utan att avbryta behandling för tidigt
- Säkerheten att återuppta antikoagulantia efter blödning
Nuvarande evidens tyder på att prognosbedömningar bör undvikas under de första dygnen, eftersom för tidigt avbrott av livsuppehållande behandling kan leda till onödig död.
Patientrekommendationer och åtgärder
Patienter kan vidta följande åtgärder:
- Kontrollera blodtryck: Den viktigaste modifierbara riskfaktorn
- Diskutera risker med antikoagulantia: Regelbundna samtal med läkare om nytta mot risk
- Känna till symtomen: Plötsliga neurologiska symtom, huvudvärk, illamående, kräkningar och medvetanderubbning
- Sök omedelbar vård: Akut hjälp kan begränsa skadan
- Delta i beslutsfattande: Engagera dig i diskussioner om behandling och vårdmål
För patienter med cerebral amyloidangiopati krävs särskild försiktighet med antikoagulantia.
Källinformation
Originalartikelns titel: Spontan intrakraniell blödning
Författare: Kevin N. Sheth, M.D.
Publikation: The New England Journal of Medicine, 27 oktober 2022; 387:1589–1596
DOI: 10.1056/NEJMra2201449
Denna patientanpassade artikel bygger på peer-granskad forskning från The New England Journal of Medicine. Alla väsentliga data, statistik och kliniska fynd från den ursprungliga översikten har bevarats, med information tillgänglig för patienter och vårdgivare.